688章 基因 (第2/2页)
　　
　　基因是连接这两个版块的纽带。
　　
　　虽然基因组作为整体是重要的，但科学家们更感兴趣的是基因，特别是人类疾病相关的基因。
　　
　　随着人类基因组所有碱基对的测序工作完成，包括癌症、糖尿病、心血管疾病、免疫功能紊乱、神经类疾病、艾滋病等几千种常见疾病的致病机制已显露无疑，但患者却越来越多。
　　
　　这是为什么呢？
　　
　　“是啊，这是为什么呢？要搞清楚并解答这个疑问，并给予大众一个合理的解决方案，这就是我们要做的事情。”
　　
　　沈奇和他的博士研究生们，将他们的基因组DNA样本打断为30~100kp大小的片段，然后在含有银离子的Cs2SO4密度梯度溶液中离心。
　　
　　“观察到6个沉降带，密度从低到高依次为L1、L2、H1、H2、H3、H4（L=Lower，H=Higher）。”韩猛熟练的做着实验。
　　
　　“其中的H3的G+C比例最高，为H1和H2的8倍，为L1和L2的16倍。”崔华林用H3组分作为探针与人类染色体原位杂交，再与染色体G带图像作比较，得到了一些基础数据。
　　
　　《基因工程研究项目》的第一步研究阶段的初期工作比较基础、常规。
　　
　　人类21号染色体长臂的重组率为1cM/Mb，而短臂则为2cM/Mb。相似的情况也在酵母中出现，尽管酵母基因组比人类的小200倍。
　　
　　H3组分主要分布在G带的浅着色区，有43%的H3位于近端粒区。沈奇项目组所做的序列分析揭示，H3组分的单拷贝比例为50%-70%，H3，H1+H2和L1+L2所含基因的数量分别占整个基因组的28%、38%、34%，实验结果说明，大量的基因集中分布在人类基因组的有限区域。
　　
　　沈奇团队的初期实验结论，似乎与国际人类基因组测序机构所公布的数据没有差别。
　　
　　这么基础的实验研究，是不可能让五位博士研究生获得燕大博士学位的。
　　
　　基础实验研究只是热身，核心实验在后面。
　　
　　“我刚才说了，既然我们已经知道了几千种疾病的致病机制，为啥患者反而越来越多呢？”沈奇再次问到这个问题。
　　
　　“我在美帝的那几年，专门研究过艾滋病。为了防止艾滋病毒破坏免疫细胞而使携带者发病，我们可以通过生物技术修改患者的基因，或者修改他们后代的基因，使他们的后代永远免疫艾滋病。但这种基因修改方法没有广泛的、合法的被运用于临床，我想是因为，有的基因修改会引发不可预测的新病变，甚至直接致人死亡。这也是我和我导师主攻的方向，如何最大程度的规避基因修改带来的隐患？能否在本质上，让基因修改绝对安全的、有利的为人类服务？可惜啊，我的导师被带走了，我也仓皇的返回中国……”崔华林擅长以艾滋病为例子阐述他的学术思想，毕竟术业有专攻，他是专门研究这个方向的。
　　
　　“我想，沈主任应该有对策了吧？”崔华林非常感兴趣的问到。